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Por que os humanos parecem muito mais sujeitos a doenças do que os animais?

Por que os humanos parecem muito mais sujeitos a doenças do que os animais?



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Parece que, quando observamos animais na natureza, a ocorrência de doenças perceptíveis em indivíduos adultos é muito menor do que em humanos. Porque?

Há vários motivos para isso acontecer, mas quero saber quais são os motivos que mais contribuem ou quais outros motivos que não pensei que poderiam estar envolvidos. Então, aqui está minha lista de teorias:

1) Animais que são propensos a doenças geralmente morrem muito jovens, enquanto humanos em países desenvolvidos recebem vacinas / atenção médica e têm uma chance muito maior de viver até a idade adulta e idade avançada. No entanto, mesmo levando isso em consideração, parece que as populações humanas em países do terceiro mundo com pouco ou nenhum acesso a medicamentos são muito, Muito de mais crivado de doenças do que as populações animais parecem estar. (Ou eles só parecem assim porque é isso que vemos mais nas notícias?)

2) Os animais que vemos nos documentários são geralmente selecionados propositalmente para serem vistos como indivíduos saudáveis ​​ou um grupo principalmente saudável. Isso não explica os muitos vídeos e fotos de safáris amadores do YouTube, onde ainda parece que os animais morrem muito mais por causa de disputas territoriais ou presas do que de doenças. Não é provável que os frequentadores de safáris fiquem sentados filmando animais doentes, mas ainda parecem animais "em segundo plano" e em rebanhos geralmente parecem ser muito saudáveis, quando seria muito fácil notar uma pessoa de alguma forma doente ou deficiente em um grupo equivalentemente grande na calçada.

3) A maioria dos humanos não sabe como as doenças comuns da vida selvagem se parecem ou soam e, à distância, todas parecem saudáveis ​​para nós, mesmo que haja uma porcentagem aproximadamente equivalente de doenças entre os animais adultos e entre os humanos adultos.

3a) Os animais são muito melhores em esconder os sintomas de suas doenças comuns do que o ser humano médio, como mecanismo de defesa contra predadores. (Eu sei que os gatos são particularmente bons em não mostrar que estão com dor, mas não tenho certeza de quantos outros animais se comportam dessa maneira.)

4) Enquanto a maioria dos humanos modernos se esforça para fazer todo o possível para garantir que uma criança sobreviva, os pais dos animais matam, abandonam ou até comem filhotes que podem sentir que estão doentes ou incapacitados de alguma forma. Eu vi um exemplo disso em um vídeo do youtube onde um filhote de leão foi ferido por um búfalo e suas patas traseiras ficaram paralisadas. Depois de várias tentativas fracassadas de fazer o filhote ficar de pé ou andar direito, a mãe propositalmente matou o filhote com uma mordida sufocante e o comeu. (Os humanos praticavam / faziam isso de forma significativa? Uma vez li sobre uma cultura, não me lembro qual, que não considerava uma criança viável o suficiente para dar um nome até ter pelo menos 3 meses de idade. Eu também li isso os antigos gregos ou os romanos banhavam um recém-nascido com vinho e, se sobrevivesse, era considerado forte o suficiente para merecer uma chance na vida. Não sei até que ponto essas afirmações são verdadeiras. Mas isso é meio que uma pergunta diferente, então considere 'pontos de bônus' opcionais para responder.)

5) Animais doentes e deficientes são mortos por predadores ou rivais com rapidez suficiente para que as populações que vemos sejam preenchidas com animais saudáveis ​​apenas porque os enfermos são constantemente eliminados. Isso não se aplica a animais que têm poucos / nenhum predador natural ou rival, como no caso de áreas que têm tantos cervos sem predadores naturais que os caçadores humanos devem abatê-los para evitar que se reproduzam fora de controle. Essas populações são mais propensas a doenças na idade adulta do que as populações que têm predadores naturais?

6) Com cerca de sete bilhões, os humanos são facilmente a espécie mais populosa do tamanho dos humanos. Outros animais com populações maiores são muito menores do que os humanos. Em comparação com outros animais do nosso tamanho ou maiores, estamos intensamente superlotados, fazendo com que muitas pessoas entrem em contato com muitas outras pessoas o tempo todo, frequentemente em escala internacional, já que milhares de aviões e navios viajam ao redor do mundo diariamente base. No entanto, isso cobre apenas doenças contagiosas. Mesmo o eremita mais isolado poderia morrer de uma condição genética que tinha desde antes de nascer.

7) Estresse. Os animais vivem o que consideraríamos ser uma vida muito estressante, mas experimentam seu estresse em explosões curtas e intensas. Os humanos, mesmo (especialmente!) Aqueles que vivem em países de primeiro mundo com muitas informações para aprender e muitas coisas para fazer, muitas vezes chegam ao ponto em que não conseguem descobrir onde está o botão 'desligar' para seu estresse . O estresse é um assassino silencioso e gradual, e é possível que doenças genéticas menores que poderiam ter sido bastante benignas ou despercebidas se tornem feias à medida que uma pessoa envelhece em uma vida onde o estresse é constante.

8) Dieta. Não é segredo que há muitas doenças cardíacas e outros problemas relacionados à dieta no mundo moderno, mas não sei se isso abrange os humanos antigos, e parece ter havido muitas doenças nos velhos tempos, mesmo quando as pessoas comiam alimentos puramente naturais.

Não consigo pensar em nenhuma outra teoria no momento. Uma maneira que pensei para possivelmente ajudar a responder a essa pergunta foi levar em consideração os animais domésticos - quantas doenças os veterinários têm que tratar em comparação com quantas doenças os médicos humanos têm que tratar? Essa linha de pensamento é bastante contaminada pelo fato de que os animais domésticos geralmente recebem suas próprias vacinas, mas não parece que eles recebam tantas vacinas quanto os humanos.

Esta é a primeira vez que faço uma pergunta no stackexchange, então espero ter dado a você bastante carne para mastigar com esta postagem. Aguardo as respostas!


Existem muitos exemplos de animais que têm mais dificuldade em manter seu tamanho populacional do que os humanos. Em parte, é por isso que algumas espécies se extinguem. O Diabo da Tasmânia está em alto risco de extinção devido a uma predisposição genética para o início do câncer por infecção. Sua premissa de que os humanos não são saudáveis ​​não é sólida. Os humanos são animais de vida longa, geneticamente diversos que se reproduzem excepcionalmente. Estamos entre as espécies mais bem-sucedidas.


Por que os gays têm um risco aumentado de HIV?

Latesha Elopre, MD, é uma internista certificada, especializada em HIV. Ela é professora assistente de doenças infecciosas na Universidade do Alabama em Birmingham.

Nos Estados Unidos, os gays correm um risco desproporcionalmente alto de contrair HIV e AIDS. Em 2016, 68% de todas as infecções por HIV nos EUA afetaram homens que fazem sexo com homens. O risco é ainda maior para homens negros gays. Por que os homens gays têm maior probabilidade de contrair o HIV?

Existem várias razões pelas quais os homens gays e bissexuais correm maior risco de contrair o HIV do que seus homólogos heterossexuais. Algumas das razões são baseadas em certos tipos de sexo que resultam em maior risco de infecção devido à forma como o HIV é transmitido biologicamente. Outras razões refletem realidades sociais sobre como os homens que fazem sexo com homens (HSH) vivem no mundo e são tratados pela sociedade.


Por que as doenças transmitidas por animais são importantes

As doenças transmitidas aos humanos pelos animais são chamadas de zoonoses. O que torna uma dessas doenças importante? Duas coisas, diz o especialista em zoonose Lawrence T. Glickman, VMD, DrPH, professor de epidemiologia veterinária e saúde ambiental na Escola de Medicina Veterinária da Universidade Purdue, West Lafayette, Ind.

"Se você perguntasse aos americanos em geral qual é a zoonose mais importante, a maioria diria raiva", disse Glickman ao WebMD. “É algo que eles temem, está no noticiário. Mas em termos de risco, nos Estados Unidos só existem de zero a dois casos humanos por ano. É uma daquelas zoonoses que são importantes pela gravidade, mas não pela frequência: raiva, tularemia, peste, varíola dos macacos, listeria, antraz. Essas são doenças muito sérias se forem contraídas, mas são relativamente incomuns. "

Por outro lado, observa Glickman, existem doenças transmitidas por animais que são importantes porque são bastante comuns, mesmo que nem sempre sejam fatais. A febre da arranhadura do gato, por exemplo, infecta até 20.000 americanos por ano. E cerca de 4% a 20% das crianças nos EUA contraem lombrigas de cães e gatos.

"Mesmo essas doenças podem ser bastante sérias", diz Glickman. Aqui está um resumo de algumas zoonoses importantes:

Contínuo


Assistindo ao & # 8220 relógio epigenético & # 8221

Mas não são apenas os próprios genes que sofrem à medida que os animais envelhecem & # 8212, o mesmo ocorre com seu padrão de ativação. Uma forma importante de as células ativarem e desativarem genes no momento e no local certos é anexando etiquetas químicas chamadas grupos metil a locais que controlam a atividade genética. Mas essas marcas & # 8212 também conhecidas como marcas epigenéticas & # 8212 tendem a ficar mais aleatórias com o tempo, fazendo com que a atividade do gene se torne menos precisa. Na verdade, o geneticista Steve Horvath da UCLA e seus colegas descobriram que, avaliando o status de um conjunto de quase 800 sítios de metilação espalhados pelo genoma, eles podem estimar com segurança a idade de um indivíduo em relação à expectativa de vida máxima de sua espécie. Este & # 8220 relógio epigenético & # 8221 vale para todas as 192 espécies de mamíferos que a equipe de Horvath & # 8217s examinou até agora.

Notavelmente, as marcas epigenéticas de mamíferos de vida mais longa demoram mais para se degradar, o que provavelmente significa que seus genes mantêm a atividade juvenil por mais tempo. Em morcegos, por exemplo, os morcegos de vida mais longa costumam ter a taxa mais lenta de mudança nas metilações, enquanto as espécies de vida curta mudam mais rapidamente (veja o diagrama).

As espécies de morcegos que regulam melhor a atividade de seus genes também tendem a viver mais. Para 26 espécies de morcegos de longevidade variável, os pesquisadores compararam a taxa de metilação do DNA & # 8212um indicador de quão rapidamente a atividade do gene dos animais & # 8217 se torna perturbada & # 8212 com seu quociente de longevidade, que indica quanto tempo cada espécie vive em relação a um mamífero típico de seu tamanho corporal. (G. S. Wilkinson et al. / Nature Communications 2021)

À medida que vai mais fundo, Horvath está descobrindo que certos locais de metilação podem predizer o tempo de vida de uma espécie, independentemente da idade em que ele os coleta. & # 8220Para mim, isso é um milagre & # 8221 diz ele. & # 8220Vamos & # 8217s digamos que você vá para a selva e encontre uma nova espécie & # 8212 poderia ser um novo morcego ou qualquer outro mamífero. Posso dizer com bastante precisão a vida útil máxima da espécie. & # 8221 As pistas de metilação também predizem a vida útil máxima para raças de cães, que pode emergir como um importante organismo de estudo para o envelhecimento (veja a barra lateral: & # 8220What Rover sabe & # 8221). Essas metilação relacionadas ao tempo de vida tendem a estar associadas a genes relacionados ao desenvolvimento, Horvath descobre, embora conexões mais detalhadas ainda não tenham sido descobertas. Ele espera que este trabalho, que ainda não foi publicado, possa eventualmente apontar os pesquisadores para genes que são essenciais para regular a longevidade e o envelhecimento.

Melhorias nas técnicas moleculares já estão dando aos pesquisadores ferramentas mais poderosas para descobrir as maneiras pelas quais os organismos de vida extraordinariamente longa podem diferir dos comuns. Uma técnica promissora envolve o sequenciamento não do DNA nas células, mas do RNA mensageiro. Genes individuais são copiados em mRNA como a primeira etapa na produção de proteínas, então o sequenciamento de mRNA revela quais genes no genoma estão ativos em um determinado momento. Este perfil & # 8212 referido como o transcriptoma & # 8212 dá uma visão mais dinâmica da atividade de uma célula & # 8217s do que apenas listar os genes no genoma.

A equipe de Gladyshev & # 8217s, por exemplo, sequenciou os transcriptomas de células do fígado, rim e cérebro de 33 espécies de mamíferos e, em seguida, procurou padrões que se correlacionassem com a expectativa de vida. Eles encontraram muitos, incluindo diferenças nos níveis de atividade de muitos genes envolvidos nas funções de manutenção celular, como reparo de DNA, defesa antioxidante e desintoxicação.


Americanos Negros e Diabetes

Os americanos negros - e mexicanos-americanos - têm o dobro do risco de desenvolver diabetes do que os americanos brancos. Além disso, os negros com diabetes têm complicações mais sérias - como perda de visão, perda de membros e insuficiência renal - do que os brancos, observa Maudene Nelson, RD, educadora certificada em diabetes no Centro de Diabetes Naomi Barry da Universidade de Columbia.

"A teoria é que talvez seja o acesso aos cuidados de saúde, ou talvez um fatalismo cultural - pensar, 'É a vontade de Deus' ou, 'Minha família tinha, então eu tenho' - não uma sensação de algo que posso ter um impacto sobre isso não vai me machucar ", disse Nelson WebMD. "Mas cada vez mais há o pensamento de que é algo que torna os negros geneticamente mais suscetíveis. É difícil dizer quanto é o quê."


Banco de dados e conclusões

Base de dados. A Tabela Suplementar S1 lista 10 características para cada uma das 25 doenças & # x02018temperadas & # x02019 (15) e & # x02018tropicais & # x02019 (10) importantes (ver Nota Suplementar S3 para detalhes desta distinção). Nosso objetivo foi selecionar doenças bem definidas que causam a maior mortalidade e / ou morbidade e, portanto, de maior significado histórico e evolutivo (ver Nota Suplementar S1 para detalhes de nossos critérios de seleção). Das 25 doenças, selecionamos 17 por serem as avaliadas por Lopez et al. (2005) como impondo os fardos mundiais mais pesados ​​hoje (eles têm as maiores pontuações de anos de vida ajustados por incapacidade (DALY)). Das 17 doenças, 8 são temperadas (hepatite B, influenza A, sarampo, coqueluche, rotavírus A, sífilis, tétano e tuberculose) e 9 são tropicais (síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS), doença de Chagas, cólera, dengue hemorrágica febre, doenças do sono da África Oriental e Ocidental, malária falciparum e vivax e leishmaniose visceral).

Selecionamos outros oito (difteria temperada, caxumba, peste, rubéola, varíola, febre tifóide e tifo, além da febre amarela tropical) porque impuseram fardos pesados ​​no passado, embora a medicina moderna e a saúde pública os tenham erradicado (varíola) ou reduzido seus fardo. Exceto pela AIDS, dengue e cólera, que se espalharam e alcançaram impacto global nos tempos modernos, a maioria dessas 25 doenças são importantes há mais de dois séculos.

Nossas conclusões são robustas a variações nesses critérios de seleção? Para cerca de uma dúzia de doenças com as mais altas cargas modernas ou históricas (por exemplo, AIDS, malária, peste, varíola), pode haver pouca dúvida de que elas devem ser incluídas, mas pode-se debater algumas das próximas opções. Conseqüentemente, elaboramos três conjuntos alternativos de doenças compartilhando uma primeira lista de 16 doenças principais indiscutíveis, mas diferindo nas próximas escolhas, e realizamos todas as 10 análises descritas abaixo em todos os três conjuntos. Descobriu-se que, com uma pequena exceção, os três conjuntos produziram qualitativamente as mesmas conclusões para todas as 10 análises, embora diferindo em seus níveis de significância estatística (ver Nota Suplementar S4). Portanto, nossas conclusões parecem ser robustas.

Diferenças temperadas / tropicais. As comparações dessas doenças temperadas e tropicais levam às seguintes conclusões:

A maioria (10/15) das doenças temperadas, mas nenhuma das doenças tropicais (P & # x0003c 0,005), são as chamadas & # x02018doenças epidêmicas de multidões & # x02019 (marcadas com asterisco na Tabela Suplementar S1), definidas como aquelas que ocorrem localmente como uma epidemia breve e capazes de persistir regionalmente apenas em grandes populações humanas. Essa diferença é uma consequência imediata das diferenças enumeradas nos cinco parágrafos anteriores. Se uma doença é aguda, transmitida de forma eficiente e rapidamente deixa sua vítima morta ou então se recuperando e imune à reinfecção, a epidemia logo esgota o pool local de vítimas potenciais suscetíveis. Se, além disso, a doença está confinada a humanos e não tem reservatórios animais e ambientais significativos, o esgotamento do pool local de vítimas potenciais em uma pequena e esparsa população humana resulta no término local da epidemia. Se, no entanto, a população humana for grande e densa, a doença pode persistir se espalhando para infectar pessoas em áreas adjacentes e, em seguida, retornar à área original em um ano posterior, quando os nascimentos e o crescimento regeneraram uma nova safra de não -Vítimas potenciais imunes. Estudos empíricos epidemiológicos de persistência ou desaparecimento de doenças em populações humanas isoladas de vários tamanhos produziram estimativas da população necessária para sustentar uma doença de multidão: pelo menos várias centenas de milhares de pessoas nos casos de sarampo, rubéola e coqueluche (Anderson e maio, 1991 Dobson e Carper, 1996). Mas as populações humanas desse tamanho não existiam em nenhum lugar do mundo até o aumento acentuado do número de humanos que começou por volta de 11.000 anos atrás com o desenvolvimento da agricultura (Bellwood, 2005 Diamond, 1997). Conseqüentemente, as doenças epidêmicas de multidões nas zonas temperadas devem ter evoluído desde então.

Obviamente, isso não significa que as comunidades humanas de caçadores / coletores carecem de doenças infecciosas. Em vez disso, como as populações esparsas de nossos parentes primatas, eles sofriam de doenças infecciosas com características que lhes permitiam persistir em pequenas populações, ao contrário das doenças epidêmicas em massa. Essas características incluem: ocorrência em reservatórios de animais, bem como em humanos (como febre amarela) imunidade incompleta e / ou não duradoura, permitindo que os pacientes recuperados permaneçam no pool de vítimas potenciais (como a malária) e um curso lento ou crônico , permitindo que pacientes individuais continuem a infectar novas vítimas ao longo dos anos, em vez de apenas uma ou duas semanas (como a doença de Chagas).

Origens do patógeno. (Veja detalhes para cada doença na Nota Complementar S10). As informações atuais sugerem que 8 das 15 doenças temperadas provavelmente ou possivelmente atingiram humanos de animais domésticos (difteria, influenza A, sarampo, caxumba, coqueluche, rotavírus, varíola, tuberculose), mais três provavelmente chegaram até nós de macacos (hepatite B) ou roedores ( peste, tifo) e os outros quatro (rubéola, sífilis, tétano, febre tifóide) vieram de fontes ainda desconhecidas (ver Nota Complementar S6). Assim, a ascensão da agricultura iniciada 11.000 anos atrás desempenhou múltiplos papéis na evolução de patógenos animais em patógenos humanos (Diamond, 1997 Diamond, 2002 McNeill, 1976). Essas funções incluíam tanto a geração de grandes populações humanas necessárias para a evolução e persistência de doenças de multidões humanas, quanto a geração de grandes populações de animais domésticos, com os quais os fazendeiros tinham um contato muito mais próximo e frequente do que os caçadores / coletores tinham com os animais selvagens. Além disso, conforme ilustrado pela influenza A, esses rebanhos de animais domésticos serviram como canais eficientes para a transferência de patógenos de animais selvagens para humanos e, no processo, podem ter desenvolvido suas próprias doenças especializadas de multidões.

É interessante que menos patógenos tropicais do que temperados se originaram de animais domésticos: não mais do que três das dez doenças tropicais da Tabela Suplementar S1, e possivelmente nenhuma (ver Nota Suplementar S7). Por que as doenças humanas temperadas e tropicais diferem tanto em suas origens animais? Muitas (4/10) doenças tropicais (AIDS, dengue, vivax malária, febre amarela), mas apenas 1/15 das doenças temperadas (hepatite B) têm origens primatas não humanos selvagens (P & # x0003c 0,04). Isso ocorre porque, embora os primatas não humanos sejam os animais mais intimamente relacionados aos humanos e, portanto, representem as barreiras mais fracas para a transferência de patógenos, a grande maioria das espécies de primatas é tropical, e não temperada. Por outro lado, poucas doenças tropicais, mas muitas doenças temperadas, surgiram de animais domésticos, e isso porque os animais domésticos vivem principalmente nas zonas temperadas, e sua concentração lá era anteriormente ainda mais desigual (ver Nota Suplementar S8).

Um último ponto digno de nota sobre patógenos humanos derivados de animais é que virtualmente todos surgiram de patógenos de outros vertebrados de sangue quente, principalmente mamíferos e em dois casos (influenza A e, finalmente, falciparum malária) pássaros. Isso não é surpresa, considerando a barreira das espécies à transferência de patógenos representada pela distância filogenética (Quadro A16-2). Uma expressão dessa barreira é que os primatas constituem apenas 0,5% de todas as espécies de vertebrados, mas contribuíram com cerca de 20% de nossas principais doenças humanas. Expresso de outra forma, o número das principais doenças humanas contribuídas, dividido pelo número de espécies animais no grupo taxonômico que contribui para essas doenças, é de aproximadamente 0,2 para macacos, 0,017 para primatas não humanos que não sejam macacos, 0,003 para mamíferos que não sejam primatas , 0,00006 para vertebrados que não sejam mamíferos e 0 ou 0,000003 (se o cólera realmente vier de invertebrados aquáticos) para animais que não sejam vertebrados (ver Nota Complementar S9).

Origens geográficas. Em um grau esmagador, os 25 principais patógenos humanos analisados ​​aqui se originaram no Velho Mundo. Isso se revelou de grande importância histórica, pois facilitou a conquista europeia do Novo Mundo (as Américas). Muito mais nativos americanos que resistiram aos colonos europeus morreram de doenças do Velho Mundo recentemente introduzidas do que de espadas e feridas de bala. Esses agentes invisíveis da conquista do Novo Mundo eram micróbios do Velho Mundo aos quais os europeus tinham alguma imunidade adquirida com base na exposição individual e alguma resistência genética com base na exposição da população ao longo do tempo, mas para os quais as populações nativas americanas não expostas anteriormente não tinham imunidade ou resistência (Crosby, 1986 Diamond, 1997 McNeill, 1976 Ramenofsky, 1987). Em contraste, nenhuma doença devastadora esperava pelos europeus no Novo Mundo, que provou ser um ambiente relativamente saudável para os europeus até a chegada da febre amarela e da malária originárias do Velho Mundo (McNeill, 2006).

Por que a troca de patógenos entre o Velho e o Novo Mundo era tão desigual? Das 25 principais doenças humanas analisadas, a doença de Chagas é a única que claramente se originou no Novo Mundo. Para duas outras, sífilis e tuberculose, o debate não está resolvido: permanece incerto em que hemisfério a sífilis se originou e se a tuberculose se originou independentemente em ambos os hemisférios ou foi trazida para as Américas pelos europeus. Nada se sabe sobre as origens geográficas do rotavírus, rubéola, tétano e tifo. Para todos os outros 18 patógenos principais, as origens do Velho Mundo são certas ou prováveis.

Nossa discussão anterior sobre as origens animais dos patógenos humanos pode ajudar a explicar essa assimetria. Mais doenças temperadas surgiram no Velho Mundo do que no Novo Mundo porque muito mais animais que poderiam fornecer patógenos ancestrais foram domesticados no Velho Mundo. Das 14 principais espécies de animais domésticos mamíferos do mundo, 13, incluindo as cinco espécies mais abundantes com as quais temos contato mais próximo (vaca, ovelha, cabra, porco e cavalo), são originárias do Velho Mundo (Diamond, 1997). A única espécie de gado domesticada no Novo Mundo foi a lhama, mas não se sabe que nos infectou com quaisquer patógenos (Diamond, 1997 Dobson, 1996) & # x02014 talvez porque sua distribuição geográfica tradicional estivesse confinada aos Andes, não foi ordenhada ou montada ou amarrada a arados, e não era acariciada ou mantida dentro de casa (como alguns bezerros, cordeiros e leitões). Entre as razões pelas quais muito mais doenças tropicais (nove contra um) surgiram no Velho Mundo do que no Novo Mundo é que a distância genética entre humanos e macacos do Novo Mundo é quase o dobro daquela entre humanos e macacos do Velho Mundo, e é muitas vezes maior que entre humanos e macacos do Velho Mundo e que muito mais tempo evolutivo estava disponível para transferências de animais para humanos no Velho Mundo (cerca de 5 milhões de anos) do que no Novo Mundo (cerca de 14.000 anos).


Doenças emergentes

As definições de EID variam, incluindo: uma doença cuja incidência em humanos tem aumentado uma doença que tende a se espalhar geograficamente, causar um aumento na incidência ou infectar uma nova espécie ou novas populações ou, uma doença que se espalha dentro de qualquer população hospedeira (24 & # x0201326). Os patógenos também podem ser considerados emergentes, por exemplo, bactérias resistentes aos antimicrobianos. Essas definições podem ser aplicadas de forma semelhante à vida selvagem e doenças de plantas (27, 28), tanto em ecossistemas terrestres quanto marinhos (29). Também pode haver um aparente surgimento de doenças recentemente descobertas ou previamente subdiagnosticadas (24, 26, 30).

Taylor et al. (31) descobriram que vírus e protozoários tinham as maiores proporções de patógenos emergentes. Patógenos zoonóticos foram encontrados duas vezes mais prováveis ​​de emergir do que não zoonóticos, mas isso só foi visto em alguns taxa (bactérias e fungos). O salto do hospedeiro que ocorre na infecção zoonótica pode causar o estabelecimento do patógeno na nova população com disseminação subsequente, ou pode haver eventos recorrentes de transmissão de um reservatório para o novo hospedeiro, após o qual não ocorre mais transmissão, ou há um pequeno surto limitado (32). A predominância de infecções zoonóticas entre as ameaças emergentes à saúde também foi demonstrada entre eventos recentes de importância para a saúde pública nas Américas, onde 70% dos eventos foram causados ​​por agentes zoonóticos (33).

Algumas áreas do mundo, & # x02018 pontos quentes & # x02019, tendem a ter mais eventos de EID (20, 34). Freqüentemente, esses sistemas têm uma intensificação rápida dos sistemas agrícolas, especialmente da criação de gado, e interações crescentes entre animais, humanos e ecossistemas, muitas vezes causados ​​por hábitos e práticas em rápida mudança nas sociedades (18, 35). Igualmente importantes do ponto de vista da saúde pública podem ser os & # x02018 manchas frias & # x02019, locais negligenciados onde as medições de saúde pública são ineficazes e as doenças que são controladas em outros lugares ainda florescem (18) e podem constituir um reservatório de doenças para recuperação futura emergência.

Especialmente os agricultores de pequena escala ou de quintal podem ser desproporcionalmente afetados pelos impactos negativos do EID (36). Doenças emergentes, como a gripe aviária altamente patogênica, podem levar ao declínio ou reestruturação da indústria, com efeitos negativos sobre os pequenos produtores e atores da cadeia de valor (37).

McMichael (38) propôs cinco categorias de promotores para infecções emergentes: uso da terra e mudanças ambientais, mudanças demográficas, condições do hospedeiro, comportamento de consumo humano e outros comportamentos, como interação social e cultural, hábitos sexuais e uso de drogas. Além desses, fatores dentro do patógeno, como a capacidade de evoluir por meio de mutações, são importantes para o surgimento da doença (39).

Patógenos

Vírus

Os EID que receberam mais publicidade nas últimas décadas foram os vírus. Exemplos notáveis ​​são HIV, SARS e Ebola. Estima-se que 44% das doenças consideradas emergentes em humanos sejam virais (31).

Os vírus de RNA são propensos a emergir devido à sua rápida replicação e altas taxas de mutação, com cerca de uma leitura incorreta por replicação e grandes populações virais (40, 41). No entanto, o aumento da pressão evolutiva de ter que se adaptar a hospedeiros invertebrados e vertebrados cria uma taxa mais baixa de mutação em vírus transmitidos por vetores, e a maioria de suas mutações são sinônimos (42).

Além das mutações pontuais, os vírus podem evoluir por meio de eventos de recombinação, especialmente entre vírus segmentados. O rearranjo que ocorre nos vírus da gripe é um exemplo em que os vírus da gripe criam novas combinações de genes. Os vírus de fita simples também podem se recombinar quando diferentes cepas virais circulam na mesma área e, ocasionalmente, infectam a mesma célula, como no exemplo do vírus da encefalite japonesa (43, 44). No entanto, apesar da tendência aumentada para recombinações entre os vírus segmentados, os vírus de RNA de fita simples parecem estar sobrerrepresentados entre os patógenos emergentes (32).

Bactérias

Bactérias e riquétsias constituem 38% dos patógenos humanos e 30% dos patógenos emergentes em humanos (31). Por causa da quebra ou complacência da saúde pública, muitas doenças bacterianas têm ressurgido, como cólera e peste na Índia (45). Um dos fenômenos mais alarmantes nas bactérias é a disseminação da resistência aos antibióticos. Embora as bactérias tenham uma evolução contínua com mutações, elas também têm meios de espalhar seu material genético lateralmente entre as espécies por meio do intercâmbio de plasmídeos ou integrons (46 & # x0201349). Essa capacidade de compartilhar material genético não é um fenômeno restrito à resistência aos antibióticos, mas também uma maneira eficiente de lidar com diferentes circunstâncias ambientais adversas na natureza (49, 50). Da mesma maneira, a transferência lateral de genes de virulência pode ocorrer (48), e a integração de elementos de genes de toxinas de fagos parece ocorrer comumente em Escherichia coli, embora as toxinas nem sempre sejam expressas na mesma quantidade (26).

A maioria dos estudos parece mostrar que a aquisição de genes de resistência antimicrobiana em bactérias causa uma desvantagem comparativa em comparação com bactérias não resistentes na ausência de antibióticos, mas estudos de alguns genes não mostraram diferença, ou mesmo o contrário. Uma evolução mais longa junto com um gene de resistência pode diminuir os custos para a bactéria (51).

Fungi

As infecções fúngicas estão surgindo não apenas entre as plantas, onde têm sido uma importante causa de perdas, mas também entre peixes, corais, anfíbios, morcegos e humanos (52). Na verdade, as infecções fúngicas estão contribuindo para a maioria dos eventos de extinção que são conhecidos como causados ​​por doenças infecciosas (52, 53). Isso pode ser porque os fungos podem infectar efetivamente 100% de uma população, antes de serem mortos pela alta mortalidade. Muitos fungos ainda têm a possibilidade de persistir como esporos de vida livre (52).

Além dos fungos que infectam diretamente humanos e animais, os fungos que produzem toxinas podem causar doenças indiretamente. Fumonisinas e aflatoxinas são toxinas produzidas por diferentes fungos, principalmente Fusarium e Aspergillus espécies, e o crescimento desses fungos é promovido por circunstâncias climáticas e más condições de armazenamento (54, 55). As toxinas têm graves impactos à saúde de humanos e animais, e os custos das doenças e das safras condenadas são altos (56, 57). É provável que as mudanças climáticas afetem ainda mais o impacto (58).

Parasitas

Embora parte do aumento de notificações de doenças parasitárias possa ser devido a subnotificações anteriores, a incidência parece estar aumentando. Grandes partes dos países industrializados conseguiram reduzir a carga de muitos parasitas, enquanto em muitos países múltiplas infecções crônicas são comuns (59). A maioria das infecções helmínticas (95%) são zoonóticas, e as infecções por protozoários em humanos, tanto zoonóticas quanto não zoonóticas, provavelmente estão emergindo (31). Um problema emergente em parasitas é o aumento da resistência, o que faz com que muitos medicamentos sejam ineficazes (60).

Prions

Na análise de Taylor et al. (31) em patógenos humanos, o agente causal da encefalopatia espongiforme bovina foi o único príon listado, classificado como zoonótico e emergente. Existem, no entanto, outras infecções importantes entre os animais. A doença debilitante crônica em cervídeos está se espalhando na América do Norte e afeta as populações de cervídeos, mas acredita-se que tenham baixo potencial zoonótico (61). Novas cepas de tremor epizoótico atípico em ovelhas e a detecção de outras novas encefalopatias espongiformes transmissíveis também causaram maiores preocupações, tanto para a emergência em populações animais quanto para suas possíveis implicações zoonóticas (62).

Vias de transmissão

As infecções transmitidas diretamente entre indivíduos dependem da taxa de contato entre pessoas suscetíveis e infecciosas e, portanto, subsequentemente, da densidade populacional e da mistura das populações. A transmissão direta de doenças zoonóticas requer contato entre hospedeiros animais e humanos, como no caso da transmissão da raiva, mas a transmissão também pode ocorrer em outra direção. Close contact increases risk of transmission from pets or livestock to their owners, and the growing demands for exotic pets (63) with subsequent increased trade further increases risk for introduction of new pathogens. Food- and water-borne pathogens are the major contribution to the billions of annual diarrhoea cases that occur (18). Increases in food-borne transmission may be an effect of the difficulties in handling the manure from animal production safely, as this can be a source of many zoonotic pathogens (64). This is an issue both for small-scale farming where there may be no systems to handle manure at all, and in industrialized systems where the sheer amount of manure produced daily causes management problems. In addition, increasing water scarcity and water pollution in the future (65) may cause increased risks for decreased food safety.

Vector-borne diseases constitute around 23% of the infections considered emerging (20). Although arboviruses can be transmitted by a wide range of arthropods, mosquitoes are the most important from a veterinary and medical point of view and may have been parasitizing on mammalian blood for 100 million years (66). Disease from vector-borne pathogens often occurs as spillover events, as the pathogens generally circulate between reservoir hosts and the invertebrate vectors without causing apparent disease. However, many vectors are not specific in their requirements of their feeding hosts and may feed on other animals. These opportunistic, oligophilic vectors can thus transfer a pathogen from a reservoir host to animals or humans where disease occurs. Often these new incidental hosts are less capable of amplifying the pathogen and are epidemiological dead ends.

The complex nature of vector-borne transmission makes it difficult to predict how changes will affect the incidence. Temperature affects both the longevity, the incubation period within the vector, abundance, behaviour, and the reproduction cycles of the mosquito and thus warmer climates may lead both to increased transmission as well as reduced, when the lifespan of the mosquito is reduced below the time required for the virus to replicate (67). The essence is that any factors that contribute to shorter incubation periods, increased mosquito abundance, increased proportion of suitable hosts, or increased vector survival will increase the disease transmission.

The opportunistic behaviour of many vectors can cause them to change their feeding according to the host availability, and even mosquitoes with a strong preferences for humans will feed on other hosts if they are abundant enough (68). Presence of multiple species can, in theory, have both a diluting effect, where the feeding on other species decreases the proportion of vectors feeding on the target species for a disease, and an amplifying effect where the access to multiple feeding hosts cause an increased abundance of vectors (69). The dilution effect of other animals has been used in zooprophylaxis, when a species, often cattle, is used to divert mosquitoes away from another species, but this does not work if the vector abundance is increased (68).

Pathogen dynamics

The concept of Susceptible-Infected–Removed (SIR) has been used to model infectious diseases since it was proposed in the 1920s. The model is, however, simplified, and for more appropriate modelling it may be necessary to include a category of exposed and latently infected (70).

Generally, the spread of infectious diseases is promoted by all factors that increase the contact rate, especially between susceptible and infected individuals create more susceptible individuals and increase the time of infectiousness (71). Actions causing the opposite will thus reduce the spread. Often there are multiple steps before an action taken by humans converts into increased risk for disease, which may cause a delayed increase of incidence ( Fig. 1 ). Because the disease dynamics of SIR is essential and basic to epidemiology of humans, animals, and plants, all factors proposed by the literature are listed here according to their effect on these categories. Thus, for the purpose of this framework, the factors: 1) increasing the number of susceptible individuals, 2) increasing the risks of exposure, and 3) increasing how infectious the infected individual is, are considered factors increasing the risks for disease emergence.


Do humans have high natural miscarriage rates among animals? Se sim, por quê?

The perception I have of human birth is that compared to other animals, it's complicated and highly error-prone. This site said that 15% of pregnancies are miscarriages is this especially high in the animal kingdom? Do humans have an especially hard/volatile reproductive cycle? If so, how would that have happened evolutionarily?

As a layman, I think you need to restrict your question to comparing us to other animals (other mammals?) that have single, live births as the norm. Comparing us to, say, mice or rats isn't really useful because their strategy is completely different: have a bunch of pups, and hope that at least X% of them survive to reproduce.

See, that may be a major factor in it right there: human gestation is complicated, lengthy and costly -- add in a decade of childhood care and suddenly it's only worthwhile (evolutionarily) for pretty healthy, well-formed young to be carried to term.

As people mentioned below, primates and elephants are probably good comparisons. What about whales? If I remember correctly, their tendency for single birth is very, very high as well, and they're similarly complicated. They might not be a good comparison for the birthing process, because they're in water and probably have it much easier, but the internal gestation would seem to be similarly complicated and error prone.

"Whale miscarriage rate" doesn't return squat, though.

The fact that humans are bipedal means that the legs attach at the bottom of the pelvis whereas in four legged animals the hind legs attach more lateral to the pelvis making a wider opening.

Bipedal-ism comes with an evolutionary cost: a complicated and expensive child birth. The reason this has persisted is because by virtue of being bipedal, we freed up our hands to make and use tools which catalyzed the long evolutionary reaction that would eventually allow us to develop cognitive ability to deal with such a complicated childbirth as well as aid us in our survival in the changing environment -- making bipedal-ism a net positive in our attempts at survival.

As has been mentioned, this is why humans are born so premature compared to other mammals and even primates. If the fetus stayed inside any longer, it would grow too large and inflexible to make it through the birth canal.

TLDR: It is bipedal-ism that makes human childbirth so complicated, but the trait carries enough positives to make it persist among us.

I also hear that we are all born prematurely because of the size of our brains. This is why a lot of other animals know how to walk and do other basic things as soon as they are born, while we take an extra year or two to learn.

The prematurity is an interesting thing. I hadn't really realized that, but it makes sense, given how utterly helpless babies are compared to all other animals.

As well as freeing our ancestors' hands for tool-making, bipedalism is a more calorie-effective method of locomotion than knuckle-dragging. fonte

It is bipedal-ism that makes human childbirth so complicated, but the trait carries enough positives to make it persist among us.

While this may be true, that would only be associated with perinatal mortality, not miscarriages, which are generally defined, in humans, to be limited to the first 20 weeks of pregnancy. Furthermore, at least 15% of pregnancies end in miscarriage, put the perinatal mortality rate is less than 3%.[1]

Most miscarriages occur early in the first trimester and are caused by chromosomal abnormalities.[2]

Apparently the human miscarriage rate is higher than other species.[3]

My wife had 5 miscarriages, we have 2 perfect kids. We started late though, in our mid 30s. It's not uncommon to have greater risk of miscarriage as a woman ages. We did a karyotype for I think 3 or 4 of those. I remember three of them. One was a Trisomy 9 defect, one was a Trisomy 16, and one was a Trisomy 18. The Trisomy 18 also had anencephaly and we figured this out early enough to term before the 12th week.

Anways, I'm wondering if it's because couples are putting off baby-making until women are older and egg divisions are more prone to defects? The younger a women is the less chance. It's not socially acceptable to get knocked up at 16.

My wife and I have been through this also and I asked our genetic counselor the same question. She said age didnt start playing a significant role until your 40s.

I also wonder if older men (thus older sperm) has any affect as well? I assume since baby-making is a two person game, it's not just the woman's eggs that are compromised with age.

It's not socially acceptable to get knocked up at 16, but puberty happens so early in girls that it would be natural for them to have babies even younger.

It is also true that the age of the man plays a significant role. While spermatozoa are constantly refreshed, the cells in the gonads that produce them are not. Genetic damage accumulates over time in them as well.

That it is not socially acceptable to start a family until later, unfortunately, is entirely unrelated to our biology. That's related entirely to the willingness of employers at the onset of the Industrial Age not being willing to pay adolescents enough for them to support a family on, and society permitting that. Parenting a child also produces substantial brain development in the parents. It is most likely that we evolved so that our brains rely on this development occurring at the beginning of adolescence while plasticity is still high. But, we're unlikely to find out if that is true or not until there is much more progress in the field of neuroscience. Until then, we live with whatever consequences our social customs produce as they diverge from the lifestyles we evolved with. They very well might be positive changes, we just don't have any objective reason to believe one way or the other since such things were never even considered in the formation of our culture.

Determining infant mortality rates may be difficult in other animals as there are lots of differences between us and them- not all animals use doctors, though domesticated ones do, some have larger litters and expect some mortality, etc. However, some animals have fairly well defined infant mortality rates. Cows, for example, are very well studied due to the dairy industry. From that we know calves that are well cared for can have a mortality rate of 3.5% or as high as 30% if not well cared for. That number is for calves from birth to reproduction age, however. At birth mortality is going to be even lower. When I worked on a farm for a few years and birthed goats, the number varied. The first year there was a disease running through the herd that caused premature births and at birth mortality was high, though still under 20%. By my third year, the mortality rate for goat kids from birth to weaning was less than 2%. I'm having a hard time finding proper documentation of this, but this website indicates typical abortion rates in goats range from 2-5%. Goats usually have 1-3 kids while cows almost always have 1 calf at a time. I think the largest difference between these rates and human rates is that almost all humans have the right to have children, while not all animals have equal rights to give birth. Domesticated animals unfit for breeding will be culled or sold off, and wild animals that are unfit for breeding will likely be removed from the breeding population because they wont survive through childbirth. I don't think our reproduction is really all that different, but we expect even those unfit for reproduction will give birth (such as those who are overweight, underweight, chronically ill, etc).


Why Are We Eating so Much More Than We Used to?

Starting in the mid 1890’s, American insurance companies began recording the heights and weights of men and women seeking life insurance. From that time to the mid-1970’s, the weights of typical American men and women remained remarkably constant. Over these 80 years, the average middle-aged woman weighed 145-150 pounds, and the average man, 165-170 pounds. But starting in the mid-1970’s our weights suddenly began to shoot up so that the average man or woman today weighs 25 pounds more. As we all participate in the American obesity epidemic, almost everyone is heavier today than their counterparts of 40 years earlier. Porque?

In one sense, the answer is easy: We are heavier because we are eating more. The average number of calories per person in the American food supply was actually lower in 1965 (3100 calories) than it was in 1909 (3500), but then began to go up and is now more than 3900, an increase of 25%. The increase is the same when allowances are made for waste and spoiling, and there is a similar jump in the number of calories based on peoples’ reports of what they have eaten. Então porque are we eating many more calories than we used to?

Some experts say we are eating more because we are so addicted to fat and sugar that we cannot stop ourselves from eating too much when our foods our laced with these tempting, tasty ingredients. But if we look at the share of calories in our food supply from sugars, it fell during the time we were gaining weight, and the share from all fat also fell until 1997 when it started to rise again. Others blame all carbohydrates, but their percentage has not changed either.

And there was no reason we could not have been eating more forty or fifty years ago if we had wanted to. Sugar was just as sweet, and there was no lack of appealing foods and sugary creamy desserts. In fact, for those who remember, food tasted even better when it was prepared with plenty of animal fat. People could have easily afforded to buy more food, and to eat more cookies, cakes, ice cream, and drink more sugar-sweetened sodas, but they didn’t. Those with higher incomes—and even better access—weighed less, not more. Men and women would usually add some pounds between their late teens and middle age, but much less than they do now, and most people seemed to be content with their weight. There were hardly any books about dieting, and no weight loss programs, joggers, or fitness clubs.

To better understand why we are eating more today, we need to consider how our brains control our desire for food. Our appetite and weight are carefully regulated by an ancient part of the brain, the hypothalamus. This almond-sized bundle of nerve tissue makes sure that animals eat enough to maintain their body functions and activities, but not enough to get fat. (Most animals have no more than five percent of their weight in fat.) In regulating our hunger, the hypothalamus monitors the levels of the sugars, amino acids, and fatty acids in our blood which are the end products of our digestion. And it pays particular attention to fat. Not only is fat the best source of calories, but it makes up about a fifth of the cells in our bodies not counting water, and half of our brain cells. And there are two “essential” types of polyunsaturated fat in our cells, omega-3 and omega-6, that can only come from our diets.

If we compare the current American diet with our diets forty years ago, we find similar levels of sugars, amino acids, and total fats, but the amounts of the two types of omega fats have changed very dramatically. In a natural diet of grains, meat, dairy foods, fruits, and vegetables, there is a bit more omega-6 than omega-3, but today there is more than twenty-times more omega-6 than omega-3. This shift in the proporção of these different fats is by far the biggest change in our diets over the past forty years.

One reason for this shift is a three-fold increase in our consumption of processed vegetable oils made from corn and soybeans these oils are now the major source of fat in the American diet, and they are ubiquitous. They are used to make processed foods, including fried foods, fast foods, snack foods, and baked goods. Since most vegetables and grains have only a small amount of fat, there would be no way we could consume this much vegetable oil without the industrialized chemical processing of corn and soybeans.

The other reason for the remarkable change in the omega balance of our diets is the decision to increase meat production by feeding corn and soybeans to immobilized cattle, pigs, and poultry instead of letting them graze on the grass that has been their natural diet for fifty million years. While grass has much more omega-3 than omega-6, corn is almost all omega-6. An analysis of a hair from CNN’s medical correspondent in 2007 showed that 69% of the carbon atoms in his body came from corn!

To make matters worse, vegetable oils high in omega-6 interfere with our getting the omega-3 which is naturally present in food. While fish and seafood are especially rich in the active forms of omega-3, when they are fried or cooked with vegetable oils, the omega-3 they contain is no longer available to us.

But is it possible that this dramatic change in the balance between omega-3 and omega-6 fats could be making us eat more? There is good reason to think so. They are much more in balance in the western European diet, and people there weigh much less. American men and women who have high levels in their blood of the most active forms of omega-3 e low levels of active omega-6 weigh forty pounds menos than those with high omega-6 and low omega-3. The average ratio of omega-6 to omega-3 in Americans is more than five to one, while in the Japanese, who have very little obesity, there is more omega-3 than omega-6. There is also another clue from an unusual form of vitamin E that is especially abundant in corn and soybean oils. The level of this odd vitamin in our blood tells how much corn and soybean oil we are eating and the higher the level, the more we weigh.

We are also learning more about how omega fats influence the appetite-regulating cells in the hypothalamus. These cells are rich in receptors for endocannabinoids, our body’s form of the ingredient in marijuana that increases appetite. Because these are made from the active form of omega-6, arachidonic acid, more omega-6 in the diet means more munchy-promoting endocannibinoids. Arachidonic acid is also the source of inflammatory types of signaling molecules called eicosanoids which are also linked to increased weights. Omega-3-based eicosanoids have the opposite effect.

The most active form of omega-3, DHA, is critically important for the growth, development, and functioning of our brain, and the hypothalamus may also be able to sense how much is in the blood. Those with higher levels of DHA in their blood tend to have lower levels of arachidonic. People are hungrier after meals high in omega-6 than meals high in omega-3, even if the total amount of fat is the same.

Ours is the only country in the world that has transformed its diet so radically. This change was actually thought to be beneficial because of the mistaken belief that increasing omega-6 would reduce the risk of heart disease. The western European diet today is much closer to the diet we had forty years ago, with 41% more animal than vegetable fat, and, not surprisingly, their weights are very similar to our weights back then. And their death rates from heart disease are also much lower than ours.

While our highly industrialized methods of food production have temporarily lowered the cost of calories in our food supply, we know that they cannot be sustained in the future. And, unfortunately, the unprecedented shift in our diets from a natural pattern that has been maintained for tens of thousands of years to a sudden and unnatural dependence on corn, soybeans, and their oils has now made us the fattest people on the planet. There is more on diet and weight in our book, Why Women Need Fat.


STEMvisions Blog

COVID-19 has taken over world headlines since it first emerged in December of 2019. As the disease spread into a pandemic, scientists have scrambled to learn as much about it as quickly as possible. An early bright spot in the overwhelmingly negative news about COVID-19 was that it was believed pets could not get or carry the virus. However, recently a tiger at the Bronx Zoo tested positive for COVID-19, which opened the questions: Can I infect my pet or another animal? And can an infected animal infect me?

O que é um vírus?
COVID-19 is the name of the disease caused by the virus, severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2). A virus is any of a large group of microscopic infectious agents. Viruses are composed of genetic material, RNA or DNA, surrounded by a protein coat called a capsid. The capsid keeps the genetic material safe. Some viruses also have greasy coat called an envelope. A virus is a parasite and needs a cell to replicate. Like some animal species, viruses are grouped into families and types with other genetically related viruses. Coronaviruses are a large family of viruses that usually use cells in the respiratory tract of a human or non-human animal to replicate. They often cause mild to moderate upper-respiratory tract illnesses.

Corona means “crown” in Latin. Corona viruses are named for the spikes on their surface that look like the points on a crown. NIAID-RM

What is zoonotic disease transmission?
The virus causing COVID-19 was passed to humans through zoonotic disease transmission. Zoonotic disease transmission is when a disease passes from non-human animals to humans. Zoonotic diseases can be caused by viruses, bacteria, parasites, and fungi. Coronaviruses are common in humans as well as many different species of animals, including camels, cattle, cats, and bats. Sometimes, coronaviruses can transfer from animal species to humans and cause diseases. We have seen this happen with SARS-1 in 2002-2003 and MERS 2012-present, but how does this happen? Dr. Don Neiffer, Chief Veterinarian at Smithsonian National Zoo and Conservation Biology Institute says, "Viruses are as variable as other forms of life and take lots of strategies to survive and pass along genetic material. Some viruses have evolved in humans and others in animal species. Primates (including us), bats, and rodents are much more related genetically than many people realize. Consequently, it is not surprising that viruses carried in bats and rodents can take advantage of our cells and DNA/RNA and cause problems."

The CDC estimates that more than six out of every 10 known infectious diseases in people can be spread from animals, and three out of every four new or emerging infectious diseases in people come from animals. mauribo/iStock/Getty Images Plus

What is reverse zoonoses?
Similar to how animals can pass disease to humans, we can pass disease to them. Reverse zoonoses is when humans spread diseases to other animal species. According to Dr. Neiffer, "Some viruses evolved in humans but are related enough to some viruses in other species that we pose a risk to them." Diseases spread from humans to other animals do not always have the same symptoms. A virus called Herpes Simplex-1 causes blisters on the lips known as cold sores in humans, but it can kill gibbons, marmosets, and tamarins. COVID-19 presents in humans with mild to severe respiratory symptoms including fever and shortness of breath. The tiger who tested positive for COVID-19, however, presented with decreased activity, decreased appetite, and a dry cough with no fever or shortness of breath.

A Malayan tiger like this one was diagnosed with COVID-19 at the Bronx Zoo. alexmatamata/iStock/Getty Images Plus

Why do some viruses exhibit reverse zoonoses and some don't?
Not all viruses can be passed from humans to animals. And not all viruses that can be passed from humans can infect all or even many different animal species. Dr. Neiffer explains the reason why some viruses exhibit reverse zoonoses and some don't "has to do with not only the ability of the animal to become infected but the ability for the virus to replicate in the new host. So in case of COVID-19, the virus entered humans and was able to replicate and be shed." Dogs and cats have also been exposed to COVID-19. Dogs have shown no clinical signs of infection, and there is no evidence of virus replication. In the case of the cats, however, the tiger that tested positive showed clinical symptoms and was infected. Dr. Neiffer says, "There is then the potential for those felids to transfer disease to same or other species."

Great Apes like this orangutan may be susceptible to COVID-19. COVID-19 is an abbreviation—CO stands for corona, VI for virus, D for disease, and 19 for the year. Jessie Cohen, Smithsonian's National Zoo

Should we be concerned about COVID-19 transmission to other animals?
The short answer is "yes," but Dr. Neiffer states, "The results of disease transmission will be variable depending on the species affected. While the news of a COVID-19 infected tiger may be disheartening, it is not surprising. In the previous coronavirus outbreak of SARS-1, carnivores such as ferrets and civets were susceptible to the disease." For other animals Dr. Neiffer states, "We have made assumptions based on relatedness to us that non-human primates, particularly great apes, are susceptible to COVID-19." We also know that other coronaviruses that affect humans can affect at least some other primates. Where the Bronx cats are concerned, all six symptomatic animals including the tiger who tested positive for COVID-19 are recovering from mild symptoms. While there is no evidence at this time that infected cats would be a risk for humans, caution must be exercised. Staff at the Bronx Zoo have started wearing personal protective equipment when working with felids in addition to primates. The Smithsonian National Zoo and Conservation Biology Institute staff have started wear personal protective equipment when working with their large cats and were already wearing personal protective equipment to protect great apes and other primates.

We thank Dr. Don Neiffer for his expertise and the entire Smithsonian National Zoo and Conservation Biology Institute staff for caring for the animals during this challenging time.