Em formação

O que acontece com o capsídeo de um vírus depois que ele injeta seu material genético na célula hospedeira?

O que acontece com o capsídeo de um vírus depois que ele injeta seu material genético na célula hospedeira?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Depois que um vírus (uma das variedades que infecta a célula por injeção e não por endocitose) injeta seu material genético na célula hospedeira, o que acontece com sua capa protéica? Eu acho que simplesmente cai. No entanto, como agora está fora da célula, não existem enzimas que digerem proteínas - ou existem?

O que acontece agora? Estou supondo que ele não ficará flutuando por toda a eternidade.


Pergunta interessante e na verdade eu não encontrei uma resposta real aqui ainda. Os fagos parecem se ligar com bastante força, uma vez que precisam ser misturados (submetidos a forças relativamente altas) para serem cortados. Isso foi usado no Hershey-Chase-Experiment para descobrir qual é o material genético da célula. Não importa, pois a maioria das células infectadas é destruída de qualquer maneira. Do contrário, é mais provável que sejam captados e decompostos dentro da célula, como acontece com outras proteínas da membrana. Isso só é válido para vírus que injetam seu material genético na célula hospedeira, enquanto o capsídeo fica de fora. Isso acontece principalmente para Bacteriófagos.

Existem algumas outras possibilidades para os vírus entrarem nas células onde isso não é problema:

Os vírus que possuem um envelope de membrana podem entrar na célula através da fusão da membrana. Para que a fusão aconteça, ou as membranas precisam ficar muito próximas ou o vírus primeiro liga os receptores na superfície da célula e depois funde sua membrana com a célula. Isso faz com que o interior do vírus seja liberado na célula. A imagem abaixo mostra a fusão (do artigo da Wikipedia sobre fusão de membrana). Um artigo interessante sobre esse assunto é: "Fusão de membrana".

Outra possibilidade de um vírus entrar em uma célula hospedeira é via endocitose. Aqui, o vírus usa a absorção de material ao redor da célula para entrar. Isso pode acontecer junto com recursos dentro de um vacúolo. Ou acontece por meio da ligação de receptores específicos, que são internalizados na célula após a ligação do ligante específico. Aqui, o vírus imita o ligante do receptor para ser internalizado na célula. Em ambos os casos, o vírus precisa escapar do vacúolo antes de se decompor, porque o vacúolo se transforma em lisossoma.


Acho que o revestimento externo da proteína é degradado à medida que o vírus libera seu ácido nucléico na célula do hospedeiro. Isso se deve ao fato de uma proteína não ter vida sem a atividade de um gene (hipótese um gene-uma enzima). Como o ácido nucléico é composto de genes, quando é injetado na célula do hospedeiro, o capsídeo torna-se inútil e assim está degradado.


Ciclo lítico

O ciclo lítico é nomeado para o processo de lise, que ocorre quando um vírus infecta uma célula, replica novas partículas de vírus e se espalha pela membrana celular. Isso libera o novo virions, ou complexos de vírus, para que possam infectar mais células.

Como pode ser visto no gráfico acima, o ciclo lítico costuma ser acompanhado pelo ciclo lisogênico em muitos vírus de bactérias, conhecido como bacteriófagos. Depois que o vírus injeta seu DNA ou RNA na bactéria hospedeira, o material genético pode entrar no ciclo lítico ou no ciclo lisogênico.

No ciclo lisogênico, o DNA do bacteriófago encontra-se praticamente dormente. No entanto, sempre que a bactéria se divide, o DNA do vírus é copiado inadvertidamente. Dessa forma, o vírus pode continuar a se replicar em seu hospedeiro. Enquanto as bactérias forem bem-sucedidas, o vírus pode permanecer dormente. Em um determinado ponto, as condições podem mudar e o vírus entrará no ciclo lítico.

Neste ciclo, o DNA ou RNA viral é expresso pelos mecanismos celulares do organismo hospedeiro. Em outras palavras, os genes virais usam as proteínas dentro da célula para se replicar e produzir proteínas virais. Essas proteínas e cópias do DNA se tornarão novos vírions. A célula, indefesa diante de seu sequestrador viral, simplesmente espera até que a pressão desses novos vírions seja muito alta. Então, a membrana celular se rompe. Essa lise da célula libera os vírions criados no ciclo lítico. Seu destino final é uma nova célula, na qual o ciclo lítico pode ocorrer novamente. Se as condições forem favoráveis ​​e a célula estiver se dividindo, o vírus pode permanecer no ciclo lisogênico por um tempo. Em última análise, para infectar um número maior de células, mais genomas de vírus entrarão no ciclo lítico e produzirão milhares ou milhões de cópias de si mesmos em um período de tempo menor.


Visualização de Flashcards de estrutura de vírus e ciclos líticos e lisogênicos

Uma partícula infecciosa que injeta seu material genético em um hospedeiro

Cite os três principais componentes estruturais de um vírus

Todo vírus é feito de.

• um ácido nucleico (DNA ou RNA)

• às vezes um envelope membranoso extra

O capsídeo que envolve um vírus pode ter três formas diferentes?

Uma haste, um poliédrico e uma estrutura separada mais complexa

O que é um bacteriófago e por que eles são importantes na ciência?

Bacteriófagos são vírus que infectam bactérias, também conhecidos como fagos. Isso é significativo porque levou a descobertas científicas, como os ciclos líticos e lisogênicos, a maneira como os vírus de DNA de fita dupla podem se replicar.

Qual cyle resulta na morte da célula hospedeira?

A foto abaixo mostra a lise celular e liberando seus fagos

Descreva as etapas do ciclo lítico

Depois que o fago injeta seu DNA na bactéria.

1. o fago começa a se automontar e formar várias cabeças, caudas e fibras da cauda do fago

2. Uma enzima é então liberada para perfurar a parede celular e permitir que a água entre

3. A água faz com que a célula lise e libere todos os seus fagos virais infecciosos

o vídeo abaixo descreve o ciclo lítico:

Um vírus que apenas se replica usando o ciclo lítico

Que tipo de defesa as bactérias orquestram para impedir a ocorrência do ciclo lítico?

A bactéria enviará enzimas de restrição para cortar o DNA do vírus que é reconhecido como estranho à célula

Qual ciclo permite que os fagos se replicem, mas não os destrói?

O que são fagos temperados?

Fagos que usam o ciclo lítico e lisogênico

Descreva as etapas do ciclo lisogênico

Depois que o fago injetar seu material genético.

1. o fago se circulariza e entra no ciclo lítico ou lisogênico

2. Se entrar no ciclo lisogênico, o fago se torna um profago ligando-se a um cromossomo bacteriano

3. Quando a bactéria se replica e forma novas células-filhas, o profago também é replicado e logo é passado para muitas novas células bacterianas


Questionário de biomoléculas de vírus

Qual das alternativas a seguir ocorre logo depois que um vírus se liga a uma célula hospedeira no processo de reprodução viral?
A. A célula hospedeira morre
B. O vírus morre
C. O vírus insere sua informação genética na célula hospedeira
D. cópias do vírus são imediatamente liberadas do hospedeiro

De qual biomolécula esta é uma imagem? (Dica: é feito de aminoácidos)
A. Proteínas
B. Ácidos Nucleicos
C. lipídios
D. Carboidratos

Qual parte do vírus é a cápsula da proteína que abriga o material genético (DNA / RNA)?
Uma cauda
B. núcleo
C. capsídeo
D. glicoproteína

Qual parte do vírus é o número 3?
A. Capsid
B. DNA
C. Marcadores de superfície
D. Envelope

A razão pela qual os vírus são considerados não vivos é porque
A. Eles não são celulares
B. Eles não podem se reproduzir por conta própria
C. Eles não podem fazer proteínas
D. todas as opções acima

Os lipídios são compostos de qual dos seguintes?
A. caudas de glicerol e ácidos graxos
B. glicerol e monolipídios
C. ácidos graxos e fosolipídios
D. aminoácidos e nucleotídeos

Qual biomolécula inclui açúcares e amidos? (Dica: simples ou complexo)
A. Lipídios
B. Proteínas
C. Carboidratos
D. Ácidos Nucleicos

A (n) _____ é um vírus que entra em uma célula bacteriana.
A. endospore
B. decompositor
C. plasmídeo
D. bacteriófago

O que os vírus precisam para se reproduzir?
A. eles precisam de material genético
B. Eles precisam de uma célula hospedeira
C. Eles precisam de bactérias
D. Eles precisam de insulina

Qual é o monômero de uma proteína?
A. Monossacarídeo
B. Triglicerídeo
C. Aminoácido
D. Nucleotídeo

Qual é a primeira etapa do ciclo de reprodução do vírus?
A. O material genético do vírus (DNA) começa a assumir as funções da célula
B. A célula hospedeira se abre, liberando os novos vírus
C. O vírus injeta seu material genético na célula
D. Um vírus se liga à superfície de uma célula hospedeira

O que os vírus têm em comum com as células vivas? Ambos & # 8230
A. armazenar informações genéticas
B. tem cloroplastos
C. usar glicose para respiração celular
D. tem retículo endoplasmático

Qual biomolécula é encontrada em massas e pães? (Dica: é um polímero)
A. Lipid
B. Proteína
C. Carboidrato Simples
D. Carboidrato Complexo

Qual biomolécula é feita de nucleotídeos e contém seu DNA?
A. Carboidrato
B. Lipídios
C. Proteína
D. Ácido Nucleico

Qual biomolécula é feita de nucleotídeos e inclui seu DNA? (Dica: eles carregam informações genéticas)
A. Carboidrato
B. Lipídios
C. Proteína
D. Ácido Nucleico

O monômero (bloco de construção) de um ácido nucleico é
A. Monossacarídeo
B. Aminoácido
C. Nucleotídeo
D. Polissacarídeo

TODOS os polímeros (moléculas grandes) são constituídos por & # 8230
A. monossacarídeos
B. monômeros
Proteínas C.
D. Nenhum desses

Um vírus é considerado vivo ou não vivo?
A. Viver
B. Não Vivo
C. Nenhum

Qual parte do vírus é o número 1?
A. Capsid
B. DNA
C. Marcadores de superfície
D. Envelope

O Questionário Médico não deve ser considerado completo, atualizado e não se destina a ser usado no lugar de uma visita, consulta ou conselho de um profissional jurídico, médico ou qualquer outro. Todo o conteúdo deste site é apenas para fins informativos e educacionais.


Como um vírus entra em uma célula é diferente dependendo do tipo de vírus. Um vírus com um capsídeo sem envelope entra na célula ligando-se ao fator de fixação localizado em uma célula hospedeira. Em seguida, ele entra na célula por endocitose ou fazendo um orifício na membrana da célula hospedeira e inserindo seu genoma viral. [2]

Se um vírus for um vírus envelopado, a entrada será mais complicada. Para um vírus com envelope, o vírus entra na célula ligando-se a um fator de fixação localizado na superfície da célula hospedeira. Em seguida, entra por endocitose ou um evento de fusão direta da membrana. O evento de fusão ocorre quando a membrana do vírus e a membrana da célula hospedeira se fundem, permitindo a entrada do vírus. Ele faz isso por ligação - ou adsorção - em uma célula suscetível, uma célula que contém um receptor ao qual o vírus pode se ligar. Os receptores no envelope viral tornam-se efetivamente conectados a receptores complementares na membrana celular. Essa ligação faz com que as duas membranas permaneçam em proximidade mútua, favorecendo novas interações entre as proteínas de superfície. Este também é o primeiro requisito que deve ser satisfeito antes que uma célula possa ser infectada. A satisfação desse requisito torna a célula suscetível. Os vírus que exibem esse comportamento incluem muitos vírus com envelope, como o HIV e o vírus Herpes simplex. [2]

Essas idéias básicas se estendem aos vírus que infectam bactérias, conhecidos como bacteriófagos (ou simplesmente fagos). Os fagos típicos têm caudas longas usadas para se anexar aos receptores na superfície bacteriana e injetar seu genoma viral.

Visão geral Editar

Antes da entrada, um vírus deve se anexar a uma célula hospedeira. A ligação é alcançada quando proteínas específicas no capsídeo viral ou envelope viral se ligam a proteínas específicas chamadas proteínas receptoras na membrana celular da célula-alvo. Um vírus deve agora entrar na célula, que é coberta por uma bicamada de fosfolipídios, uma barreira natural da célula para o mundo exterior. O processo pelo qual essa barreira é violada depende do vírus. Os tipos de entrada são:

  1. Fusão de membrana ou Estado de hemifusão: A membrana celular é perfurada e feita para se conectar posteriormente com o envelope viral em desenvolvimento.
  2. Endocitose: A célula hospedeira absorve a partícula viral através do processo de endocitose, essencialmente envolvendo o vírus como se fosse uma partícula alimentar.
  3. Penetração viral: O capsídeo viral ou genoma é injetado no citoplasma da célula hospedeira.

Através do uso de proteína fluorescente verde (GFP), a entrada do vírus e a infecção podem ser visualizadas em tempo real. Depois que um vírus entra na célula, a replicação não é imediata e, na verdade, leva algum tempo (de segundos a horas). [3] [4]

Entrada via fusão de membrana Editar

O exemplo mais conhecido é através da fusão de membrana. Em vários vírus com um envelope viral, os receptores virais se ligam aos receptores na superfície da célula e os receptores secundários podem estar presentes para iniciar a punção da membrana ou fusão com a célula hospedeira. Após a fixação, o envelope viral se funde com a membrana da célula hospedeira, fazendo com que o vírus entre. Os vírus que entram na célula dessa maneira incluem HIV, KSHV [5] [6] [7] [8] e vírus herpes simplex. [9]

Edição de entrada via endocitose

Os vírus sem envelope viral entram na célula geralmente por endocitose e são ingeridos pela célula hospedeira através da membrana celular. As células podem receber recursos do ambiente externo à célula, e esses mecanismos podem ser usados ​​pelos vírus para entrar na célula da mesma maneira que os recursos comuns. Uma vez dentro da célula, o vírus sai da vesícula pela qual foi captado para ter acesso ao citoplasma. Os exemplos incluem o poliovírus, o vírus da hepatite C [10] e o vírus da febre aftosa. [11]

Muitos vírus com envelope, como o SARS-CoV-2, também entram na célula por endocitose. A entrada através do endossomo garante baixo pH e exposição a proteases, que são necessárias para abrir o capsídeo viral e liberar o material genético em seu interior. Além disso, os endossomos transportam o vírus através da célula e garantem que nenhum traço do vírus seja deixado na superfície, o que poderia ser um substrato para o reconhecimento imunológico. [12]

Por estudos recentes, afirmam que COVID-19 realmente entra nas células através da fusão da membrana. Esta é a razão pela qual os estudos estão focados no uso da enzima conversora de angiotensina humana 2 (ACE2) como um receptor celular e sua proteína spike (S), uma vez que medeiam a atividade de fusão da membrana. O alto nível evoluído de atividade para mediar a fusão célula a célula resultou em uma capacidade de fusão aprimorada. [13] A inibição da infecção por COVID-19 tem como alvo as proteínas de pico que abrigam a capacidade de fusão mediada por membrana. [14] As vacinações são baseadas na mediação da glicoproteína de pico (S) que medeia a fusão do vírus e as membranas da célula hospedeira. [15] O mecanismo de fusão também é estudado como um alvo potencial para o desenvolvimento antiviral. [16]

Entrada via injeção genética Editar

Um terceiro exemplo mais específico é simplesmente anexar-se à superfície da célula por meio de receptores na célula e injetar apenas seu genoma na célula, deixando o resto do vírus na superfície. Isso é restrito a vírus nos quais apenas o genoma é necessário para a infecção de uma célula (por exemplo, vírus de RNA de fita positiva porque podem ser traduzidos imediatamente) e ainda mais restrito a vírus que realmente exibem esse comportamento. O exemplo mais bem estudado inclui os bacteriófagos, por exemplo, quando as fibras da cauda do fago T2 pousam em uma célula, sua bainha central perfura a membrana celular e o fago injeta DNA do capsídeo da cabeça diretamente na célula. [17]

Uma vez que o vírus está em uma célula, ele ativará a formação de proteínas (por si mesmo ou usando o hospedeiro) para obter o controle total da célula hospedeira, se for possível. Os mecanismos de controle incluem a supressão das defesas celulares intrínsecas, a supressão da sinalização celular e a supressão da transcrição e tradução celular do hospedeiro. Freqüentemente, são esses efeitos citotóxicos que levam à morte e ao declínio de uma célula infectada por um vírus.

Uma célula é classificada como suscetível a um vírus se o vírus for capaz de entrar na célula. Após a introdução da partícula viral, o desempacotamento do conteúdo (proteínas virais no tegumento e no genoma viral por meio de alguma forma de ácido nucléico) ocorre como preparação para o próximo estágio da infecção viral: a replicação viral.


Qual é o ciclo de replicação de um vírus?

Replicação viral é a formação do biológico vírus durante o processo de infecção nas células hospedeiras alvo. Vírus deve primeiro entrar na célula antes replicação viral pode acontecer. Mais DNA vírus se reúnem no núcleo, enquanto a maioria do RNA vírus desenvolver-se apenas no citoplasma.

Posteriormente, a questão é: quais são os dois ciclos de vida dos vírus? t? k / LIT-ik) é um dos dois ciclos de viral reprodução (referindo-se a bactérias vírus ou bacteriófagos), sendo o outro o lisogênico ciclo. O lítico ciclo resulta na destruição da célula infectada e de sua membrana.

Também a questão é: com que rapidez os vírus se replicam?

Em condições normais, a vacínia se espalhou por uma célula a cada 1,2 horas, diminuindo para uma célula a cada cinco a seis horas. A descoberta pode, em última análise, permitir que os cientistas criem novos medicamentos antivirais que tenham como alvo esse mecanismo de disseminação recém-descoberto.

O que acontece durante o ciclo lisogênico de uma infecção viral?

No ciclo lisogênico, a viral O DNA se integra ao DNA do hospedeiro, mas viral genes não são expressos. O profago é passado para as células filhas no decorrer cada divisão celular. Depois de algum tempo, o profago deixa o DNA bacteriano e passa pelo lítico ciclo, criando mais vírus.


Como os vírus infectam outros vírus?

O mamavírus configura um sistema semelhante dentro de seu hospedeiro, Acanthamoeba polyphaga. Ele usa a ameba para fazer mais cópias de si mesmo e abre a ameba quando o trabalho é concluído. Quando o Sputnik entra, ele & ldquostela & rdquo o mamavirus & rsquo é configurado para fazer mais de suas próprias cópias.

A infecção prejudica o mamavírus, causando tentativas fracassadas ou produzindo capsídeos anormais. À medida que o Sputnik cria mais de si mesmo, o vírus maior sai perdendo. Os mamavírus não produziram tantas cópias, reduzindo suas chances de infectar outros hospedeiros.

Por mais interessante que seja, não é o primeiro caso de um vírus usando outra máquina de vírus para se reproduzir. Muitos vírus, chamados de vírus de satélite, entram em células que já estão infectadas com outro vírus, conhecido como o & ldquohelper vírus & rdquo, e usam o último mecanismo para se reproduzir. A diferença entre o Sputnik, um virófago, e os vírus de satélite estão no destino do vírus auxiliar.

Um diagrama que mostra como os virófagos podem infectar mimivírus. O Sputnik usa diretamente a fábrica mimivirus & rsquo (a grande área azul), em vez de ir para o núcleo da ameba. (Crédito da foto: PLOS Pathogens Journal)

Os vírus de satélite não prejudicam a reprodução do vírus auxiliar. Os vírus de satélite usarão o maquinário do host celular, bem como a configuração de fábrica do vírus auxiliar no host celular. Dessa forma, um vírus de satélite infecta principalmente o hospedeiro celular e usa ajuda adicional, ao que parece, do vírus auxiliar.

No entanto, os virófagos não compartilham. Sputnik usurpa o território mamavirus & rsquo na ameba, rapidamente reinando supremo. A partir de evidências eletronmicrográficas e de certas técnicas de teste genético, sabemos que o Sputnik pode usar apenas a fábrica mamavirus & rsquo, sem precisar do hospedeiro celular. Dessa forma, o Sputnik é um verdadeiro parasita dos mimivírus maiores.

Os virófagos formam um papel do panteão do vírus satélite.


Os vírus podem entrar em uma célula hospedeira com ou sem o capsídeo viral. O ácido nucleico dos bacteriófagos entra na célula hospedeira “nu”, deixando o capsídeo fora da célula. Vírus de plantas e animais podem entrar através de endocitose (como você deve se lembrar, a membrana celular envolve e envolve todo o vírus). Alguns vírus envelopados entram na célula quando o envelope viral se funde diretamente com a membrana celular. Uma vez dentro da célula, o capsídeo viral se degrada e, em seguida, o ácido nucleico viral é liberado e se torna disponível para replicação e transcrição.

O mecanismo de replicação depende do genoma viral. Os vírus de DNA geralmente usam proteínas e enzimas da célula hospedeira para replicar o DNA viral e transcrever o mRNA viral, que é então usado para direcionar a síntese de proteínas virais. Os vírus de RNA geralmente usam o núcleo do RNA como um modelo para a síntese de RNA genômico viral e mRNA. O mRNA viral direciona a célula hospedeira para sintetizar enzimas virais e proteínas do capsídeo, e montar novos vírions.

Claro, existem exceções a esse padrão. Se uma célula hospedeira não fornece as enzimas necessárias para a replicação viral, os genes virais fornecem as informações para direcionar a síntese das proteínas ausentes. Retrovírus, como o HIV (grupo VI do esquema de classificação de Baltimore), têm um genoma de RNA que deve ser transcrito reversamente em DNA, que então é incorporado ao genoma da célula hospedeira. Para converter RNA em DNA, os retrovírus devem conter genes que codificam a enzima transcriptase reversa específica do vírus que transcreve um modelo de RNA para DNA. A transcrição reversa nunca ocorre em células hospedeiras não infectadas - a enzima transcriptase reversa é derivada apenas da expressão de genes virais dentro das células hospedeiras infectadas. O fato de o HIV produzir algumas de suas próprias enzimas não encontradas no hospedeiro permitiu aos pesquisadores desenvolver drogas que inibem essas enzimas sem afetar o metabolismo do hospedeiro.

Essa abordagem levou ao desenvolvimento de uma variedade de medicamentos usados ​​para tratar o HIV e foi eficaz na redução do número de vírions infecciosos (cópias do RNA viral) no sangue a níveis não detectáveis ​​em muitos indivíduos infectados pelo HIV.


A Via Lisogênica

Uma opção melhor para alguns vírus bacterianos é chamada de via lisogênica. Os bacteriófagos que têm essa opção, assim como uma via lítica, são conhecidos como fago temperado. Nessa via, o vírus entra em dormência integrando-se ao genoma do hospedeiro e permanecendo quiescente transcricionalmente até que as condições ambientais mudem e reflitam a probabilidade de mais células do hospedeiro infectarem (Figura ( PageIndex <4> )).

Figura ( PageIndex <4> ). A via lisogênica

Lambda (& lambda) é um exemplo de bacteriófago temperado. Os estágios iniciais da infecção e injeção do genoma são iguais aos do ciclo lítico, mas sob condições que estimulam a lisogenia, o genoma viral é integrado ao genoma do hospedeiro na etapa 3. Integração In & lambda em E. coli, isso ocorre por recombinação recíproca em uma sequência de 15 pares de bases conhecida como local att & lambda e é facilitada pelo produto do gene Int. Enquanto as condições ambientais não forem favoráveis ​​à reprodução bacteriana (e, portanto, ao número limitado de células hospedeiras possíveis), o genoma viral permanece quase sempre oculto e inativo. A única exceção significativa é um gene que codifica um repressor & lambda que impede a próxima etapa e mantém o vírus dormente.

A próxima etapa é a excisão do DNA do fago & lambda do cromossomo hospedeiro e a subsequente replicação e transcrição do DNA viral (Figura ( PageIndex <4> ), Etapa 4). Então, como antes, as etapas finais são montagem e acúmulo de vírions, e eventual quebra da estrutura celular e liberação das partículas virais.

Para empacotar dentro das restritas restrições de espaço proporcionadas pelos capsídeos, os genomas virais devem ser altamente econômicos. Por exemplo, o genoma do HIV (Figura ( PageIndex <6> )) possui vários genes que se sobrepõem.

Figura ( PageIndex <6> ). O genoma do HIV

Ou, no caso de curtovírus, vírus de planta ssDNA (por exemplo, vírus de beterraba encaracolada), o genoma não só tem genes de sobreposição Rep, como também é bidirecional (Figura ( PageIndex <7> )) gene de codificação produtos em ambas as fitas de DNA depois que o ssDNA foi convertido em dsDNA.

Figura ( PageIndex <7> ). Genoma de um curtovírus

Dada a necessidade de economia, quais genes são encontrados nos vírus? Um dos genomas virais mais estudados, bacteriófago e lambda, contém genes que codificam cinco proteínas de controle da transcrição (quais são expressos depende se o fago está em um modo lisogênico ou lítico), uma proteína de ligação que controla a degradação de um ativador transcricional, 17 capsídeo proteínas, uma excisionase que controla a excisão e inserção do genoma do fago no genoma do hospedeiro, uma proteína de integração que insere o genoma do fago no hospedeiro e 3 genes que participam da lise da célula hospedeira.

O genoma do HIV descrito acima é muito menor do que & lambda, em cerca de 9 quilobases em comparação com 48 kb, mas, novamente, o tema é usar proteínas celulares quando possível e codificar genes virais, se necessário. Então, mordaça codifica proteínas do capsídeo, pol codifica a transcriptase reversa, integrase e protease do HIV (que cliva os produtos dos genes gag e pol em suas proteínas funcionais), vif age contra uma enzima antiviral comum da célula hospedeira, vpr regula a importação nuclear, tat aumenta fortemente a transcrição de genes do HIV, rev exporta RNA viral do núcleo, vpu é necessário para o brotamento de partículas do hospedeiro, env codifica glicoproteínas do envelope viral, e nef promove a sobrevivência das células infectadas. As regiões LTR são promotores muito fortes para conduzir a alta expressão desses genes.

Embora não seja referido como lisogenia, alguns vírus animais podem se comportar de forma semelhante. O exemplo mais proeminente são os vírus Baltimore Classe VI - comumente conhecidos como retrovírus, um dos quais é o HIV. O caminho de um retrovírus através de uma célula hospedeira eucariótica é descrito abaixo (g. 5).

Figura ( PageIndex <5> ). Via de infecção e reprodução de retrovírus em uma célula hospedeira eucariótica.

O HIV possui um envelope, que é cravejado de proteínas transmembrana que são reconhecidas pela célula hospedeira, ligando o vírus à superfície da célula e iniciando a endocitose mediada por receptor (1). Após a endocitose, o envelope da membrana do vírion e a membrana vesicular se fundem para liberar o capsídeo e seu conteúdo (2). Depois que o capsídeo se dissocia no citoplasma, as duas fitas do RNA viral são liberadas junto com uma polimerase especial: a transcriptase reversa, que lê um modelo de RNA e sintetiza o DNA. A transcriptase reversa também usa esse novo DNA para sintetizar uma fita complementar de DNA, de modo que eventualmente produza uma versão de DNA de fita dupla do genoma viral (3). Este dsDNA viral é transportado para o núcleo, onde se integra ao genoma do hospedeiro usando outra proteína viral, a integrase

(4). O DNA viral integrado é chamado de provírus. O provírus pode ficar dormente, mas se for ativado, ele é transcrito e o RNA viral resultante é transportado para fora do núcleo (5). Alguns dos RNAs virais codificam enzimas como transcriptase reversa e integrase, ou proteínas do capsídeo, todas feitas no citoplasma (6), mas algumas codificam glicoproteínas ligadas à membrana, que são translocadas para o ER (7) e eventualmente processadas através do Golgi e incorporado na membrana plasmática (9). Uma vez que o vírion tenha sido montado (8), ele se liga às proteínas transmembrana virais, nucleando uma & ldquovesícula & rdquo (10) exocítica que é o vírion completo com o envelope viral.

O exame estrutural recente do genoma do HIV sugere que a estrutura do próprio RNA do HIV pode desempenhar um papel significativo em sua propagação dentro das células hospedeiras. Figura ( PageIndex <8> ), de Watts et al, Natureza 460: 711-716, 2009, mostra uma estrutura secundária prevista do genoma. Os autores sugerem que a estrutura do RNA realmente pode interagir com o alongamento ribossomal para controlar o dobramento das proteínas virais. Eles também postulam a extensão desse argumento para incluir informações genéticas importantes codificadas não apenas na sequência de nucleotídeos, mas na estrutura secundária e na estrutura terciária de qualquer vírus de RNA.

Figura ( PageIndex <8> ). Estrutura secundária do HIV-1. (reproduzido com permissão de Macmillan Publishers Ltd: Nature 460: 697, 2009)

Ao considerar os vírus com relação ao restante deste capítulo integrativo, há duas ideias principais a serem lembradas. Em primeiro lugar, a sobrevivência viral é baseada em números: ele precisa fazer um grande número de seus componentes para lançar uma rede tão ampla quanto possível para novas células hospedeiras. Para fazer isso, os promotores virais são geralmente muito mais fortes do que os promotores da célula hospedeira, simultaneamente conduzindo mais expressão do gene viral enquanto evita a expressão do gene do hospedeiro (dedicando recursos celulares à produção do vírus). Em segundo lugar, devido aos tempos de geração rápidos, a taxa de mutação e evolução viral é muito mais rápida do que os genomas eucarióticos normais. Além disso, se o vírus usa sua própria polimerase (como transcriptase reversa ou RNA replicase), a taxa de mutação aumenta ainda mais porque não há verificação de erros por polimerases virais.


FAQ sobre infecção viral

A infecção viral e a replicação são realizadas por meio das seguintes seis etapas, como
Adsorção
Penetração
Uncoating
Replicação do genoma viral
Maturação
Liberar

A replicação viral é um processo biológico, no qual os vírus aumentam seu número replicando seu genoma dentro da célula hospedeira. Durante a replicação viral, primeiro o vírus infecta uma célula hospedeira específica e, em seguida, sequestra o sistema de replicação da célula hospedeira. Depois disso, ele usa o mecanismo de replicação do hospedeiro para produzir mais cópias do genoma viral.

Um vírus é um agente infeccioso submicroscópico que se replica apenas dentro das células vivas de um organismo. Os vírus infectam todos os tipos de formas de vida, desde animais e plantas a microorganismos, incluindo bactérias e arquéias.